اثر غیر فعال سازی ناحیه تگمنتوم شکمی بر میزان و الگوی فعالیت نورون های بخش پوسته هسته اکومبنس و تأثیر آن بر ترجیح مکان شرطی ناشی از مورفین در موش صحرایی

سابقه و هدف: سیستم دوپامینرژیک مزولیمبیک که از ناحیه تگمنتوم شکمی به هسته اکومبنس انشعابات وابران می دهد، دارای نقش اساسی در تقویت حاصل از مورفین و اثرات پاداشی داروهای مورد سوء مصرف می باشد. در مطالعه حاضر اثرات غیر فعال سازی برگشت پذیر ناحیه تگمنتوم شکمی بر میزان فعالیت الکتریکی نورون های هسته اکومبنس و اکتساب و بیان ترجیح مکان شرطی القا شده توسط مورفین در موش صحرایی بررسی گردید.   مواد و روش ها: موش های نر بالغ از نژاد ویستار در این تحقیق مورد استفاده قرار گرفتند. در مطالعه رفتاری، غیر فعال سازی برگشت پذیر ناحیه تگمنتوم شکمی به وسیله تزریق دو طرفه لیدوکایین 2% در ناحیه فوق در خلال اکتساب و بیان ترجیح مکان شرطی القا شده توسط مورفین ( mg/kgs.c. 5) و در بخش الکتروفیزیولوژی، تزریق یک طرفه لیدوکایین 2% در همان ناحیه در طی ثبت تک واحدی از نورون های هسته اکومبنس انجام گرفت. نمره شرطی شدن و فعالیت های حرکتی حیوانات به وسیله نرم افزار ethovision ثبت گردید. فعالیت الکتریکی نورون ها به وسیله ثبت تک واحدی از هسته اکومبنس به انجام رسید.   یافته ها: داده ها حاکی از آن هستند که تزریق دو طرفه لیدوکایین 2% در ناحیه تگمنتوم شکمی به طور معنی داری سبب کاهش اکتساب (01/0 p< ) و بیان (05/0 p< ) ترجیح مکان شرطی القا شده توسط مورفین در مقایسه با گروه های شاهد دریافت کننده سالین شده است. علاوه بر این، در این آزمایش ها تزریق لیدوکایین در ناحیه تگمنتوم شکمی اثری بر فعالیت حرکتی حیوانات نداشت. هم چنین تزریق یک طرفه لیدوکایین در ناحیه تگمنتوم شکمی به صورت معنی داری سبب افزایش فعالیت الکتریکی نورون های هسته اکومبنس گردید. نتیجه گیری: داده های این آزمایش هم راستا با تحقیقات پیشین موید نقش مهم ناحیه تگمنتوم شکمی در اکتساب و بیان ترجیح مکان شرطی القا شده توسط مورفین می باشد.